Cáncer


Acerca del autor...

Dr. Anxo Vidal Figueroa

Dr. Anxo Vidal Figueroa

Profesor Contratado Doctor. Departamento de Fisiología. Facultad de Medicina. Universidade de Santiago de Compostela. Investigador Principal del Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago (IDIS). Investigador Principal del Centro de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas (CIMUS).

Especialista en la biología molecular del cáncer, ha publicado sobre este tema en las principales revistas internacionales. Durante cinco años trabajó en el Memorial Sloan-Kettering Cancer Center de Nueva York, centro de referencia mundial en oncología.

Regresó a Santiago en 2003 como investigador del Programa Ramón y Cajal, donde dirige el grupo de Ciclo Celular y Oncología. Ha recibido el Premio Novartis en Patología Tumoral Endocrinológica 2006. Autor de varios capítulos de libro, ha impartido conferencias invitadas en diversos centros internacionales, contribuido en tres patentes y participa en un proyecto europeo para el estudio de nuevas terapias en cáncer metastático.

Conocimientos: 

Fisiología, Biología molecular, Biología celular, Bioquímica, Genética.

Publicaciones: 

Vidal A, Millard SS, Miller JP, Koff A. Rho acivity can alter the translation of p27 mRNA and is important for RasV12 induced transformation in a manner dependent on p27 status. J Biol Chem 277: 16433-16440 (2002)

Vidal A, Zacharoulis S, Guo W, Shaffer D, de la Hoz C, Kato D, Knowles J, Yeh N, Frohman LA, Rafii S, Lyden D, Koff A. p130 and p27 co-operate to control mobilization of angiogenic progenitors from the bone marrow. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 102: 6890-6895. (2005)

Yeh N, Miller JP, Gaur T, Capellini TD, Nikolich-Zugich J, de la Hoz C, Selleri L, Bromage TG, van Wijnen AJ, Stein GS, Lian JB, Vidal A*, Koff A*. Cooperation between p27 and p107 during endochondral ossification suggests a genetic pathway controlled by p27 and p130. Mol Cell Biol 27: 5161-5171. (2007)

Pazos Chantrero E, Torrecilla D, Vázquez López M, Castedo L, Mascarenas J, Vidal A, Vázquez Sentís M. Cyclin A probes by means of intermolecular sensitization of terbium-chelating peptides. J Am Chem Soc, 130(30):9652-9653 (2008)

Velásquez DA, Martínez G, Romero A, Vázquez MJ, Boit KD, Dopeso-Reyes IG, López M, Vidal A, Nogueiras R, Diéguez C. The central SIRT1/p53 pathway is essential for the orexigenic action of ghrelin. Diabetes, en prensa. PMID: 21386086 (2011)

COMPÁRTELO:

Término que agrupa un conjunto de enfermedades de origen multigénico y multifactorial que se caracterizan por el crecimiento descontrolado de células anormales, que invaden y dañan órganos y tejidos tanto cercanos (invasión) como distantes (metástasis). Aunque los cánceres son enfermedades genéticas, sólo una pequeña parte son hereditarios. El mismo término puede utilizarse para designar a una masa celular (tumor) maligna (con invasión y metástasis) que aparece en estas enfermedades.


Usos o Ejemplos
El cáncer es la principal causa de mortalidad mundial (de acuerdo con la OMS), con más de 7 millones de muertes en 2008. Los principales tipos de cáncer de acuerdo a su mortalidad son el cáncer de pulmón, de estómago, de hígado, colorrectal y de mama.

El cáncer puede surgir de prácticamente cualquier célula del organismo. En esta transformación la célula sufre una serie de cambios que dependen de la interacción entre sus propios genes y las alteraciones inducidas por agentes ambientales, conocidos como carcinógenos. Ejemplos de agentes carcinógenos son el tabaco, la radiación ionizante o determinados tipos de virus.

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